Winning eHälsa

Utredning som kan bli aktuell för en psykiatrisk patient

Klinisk bedömning där läkare samtalar med patienten, ofta vid flera tillfällen och tar en ”anamnes” för att få en samlad helhetsbild av patientens svårigheter. Dessa samtal utgör basen för den psykiatriska bedömningen. De kan kompletteras med skattningsskalor som ibland underlättar den diagnostiska processen och ibland grumlar bilden för läkaren. Flera sjukdomar kan maskeras av en depression , men även det motsatta, dvs. att en depression ter sig som en kroppslig sjukdom. Därför bör en utredning kompletteras med prover, Nedan finns en noggrann sammanställning av de prover som din läkare kan överväga vid en utredning eller behandling.

Allmänna laboratorie undersökningar

Enkel laboratoriescreening med Hb, CRP och S-TSH kan oftast utesluta ett flertal somatiska tillstånd som kan yttra sig som depression. Vid behov av kompletterande utredning kan följande prover behöva tas: MCV, trombocyter, kalcium albumin, ASAT, ALAT, ALP, GT, CDT, B-glukos, Triglycerider och Kolesterol, Natrium, Kalium, Kreatinin, B12, Folat och 25-Hydroxyvltamin D3, då dessa prover kan avslöja alkoholmissbruk, diabetes och vitamin B- och D-brist, samt ger information om lever och njurfunktion, vilket är bra att veta vid insättning av läkemedel.

Specifika laboratorier undersökningar vid svåra psykiska sjukdomar.

Antipsykotisk behandling:

Rutinprover 1 gång/år :B-Hb –Leukocyter, B-Trombocyter, P-Glucos, P-Natrium, P-Kalium, P-Kreatinin, P-Albumin, P-Calcium, P-CRP P-ASAT P-ALAT, P-ALP, P-GT, P-TSH, P-Folat, B12, P-HDL-Kolesterol, P-LDL-Kolesterol, FP-Triglycerider (fastande), B-HbA1C (tages om patienten inte är fastande), vikt/kvartal, längd BMI, Midjemått, blodtryck (liggande och stående), S-konc för depa-injektion, prolaktinkoncentration skall övervägas vid biverkningar

Tillfälligt tätare kontroll vid nyinsättning/byte av antipsykotiska läkemedel:

Sjukdomshistoria och kroppslig undersökning; Ärftlighet för eller känd hjärt-kärlsjukdom, diabetes. Efterfråga symtom på diabetes, hjärtkärlsjukdom, ev. även symtom på thyreoidea rubbning. Kartläggning; rökning, kosthållning, fysisk aktivitet, upplevd hälsa. Status inkl tandstatus. Vikt (och längd for unga), Midjemått, Blodtryck IP-glukos, ev. HbA1 C, Lipidstatus (total kolesterol HDL, LDL, Triglycerider). Var 4:e vecka Vikt (och längd for unga). Var 8:e vecka Vikt (och längd for unga). Var 12 :e vecka Vikt (och längd for unga), Midjemått, Blodtryck, fP-Glukos, ev. HbAlc, Lipidstatus (total kolesterol HDL, LDL, Triglycerider).

Vid medicinering med: Litium

Före insättning: Rutinprover, EKG, Urinsticka, inspektion av huden för att undersöka ev. förekomst av Psoreasis.

Insättning av Litium: S-Li 1 vecka efter insättning, S-Li 1 gång/vecka första månaden, S-Li 1 gång/mån i ytterligare 3 mån

Var 3:e man vid stabil nivå: S-Li, P-Kreatinin

Var 6:e månad: S-Li, P-Kreatinin, P-Calcium, TSH

Var 9:e månad: S-Li, P-Kreatinin

Var 12:e manad: Rutinprover, S-Li

Vid medicinering med: klozapin (Leponex)

Medicinen kan göra att antalet vita blodkroppar minskar och då försämras kroppens försvar mot infektioner. Vid tecken på infektion, till exempel feber eller ont i halsen, ska man omedelbart kontakta läkare. Det är viktigt att läkaren kontrollerar blodet med prover.

Före insättning: vikt: Rutinprover för att genomgå blodbildskontroll, B-leukocyter med differential räkning,

P-HDL-Kolesterol , P-LDL-Kolesterol, P-Triglycerider (fastande)

1 gång/vecka första 18 veckorna :  B-Hb, B-Leukocyter, B-Differential (granlocyter), B-Trombocyt

Formulärets överkant

EEG (Elektroencefalografi)

EEG är en undersökning för att mäta förändringar i hjärnans elektriska aktivitet. Elektrisk aktivitet skapas när nervcellerna i hjärnan kommunicerar med varandra. Genom EEG kan man få information om sjukdomstillstånd som påverkar hjärnans funktion, till exempel epilepsi, demenssjukdomar och hjärnskador. EEG används också för att mäta och karakterisera sömnen.

Morfologiska  undersökningar: vilket innebär att man avbildar strukturer,  Datortomografi   (DT) eller  Magnetkamera  (MR)

Metoderna är  morfologiska , vilket innebär att de avbildar strukturer och visar hur de ser ut.

Man ser då strukturella förändringar, och kan få förklaringar till vissa symtom, men inte ställa diagnos på psykiatriska sjukdomar genom en CT-skalle eller en MR-skalle undersökning. Men kan ingå som del i en demens utredning eller misstanke på skada i hjärnan efter olycka eller sjukdom till ex slaganfall.  Om minnet är nedsatt av stress eller demens

syns en förminskning av Hippocampus, en struktur i hjärnan som är viktig för minnet.

rCBF-SPECT

Funktionell undersökningsmetod vilket innebär de avbildar ett fysiologiskt skeende.  Mätning av hjärnans blodflöde kan användas för att påvisa funktionsnedsättning i olika delar av hjärnan, som kan ev. vara sänkt vid olika demens sjukdomar, t.ex. frontotemporala delar av hjärnan vid frontallobsdemens.

Psykologiskt behandling

Depression kan förstås som ett själsligt och kroppsligt uttryck för en förlorad självaktning, bakom vilken sorgen döljer sig men också ilskan över ett förlorat jag. I depressionen finns en oåtkomlig sorg, och en störd, felriktad eller förnekad aggressivitet. Självkänslan har kränkts och lett till en rubbning eller förlust av självaktningen. Känslor av skuld och skam är därför framträdande. Man kan också förstå depression som ett tillstånd där utlösande faktorer och inlärda negativa kognitiva antaganden samverkar så att en så kallad negativ triad, bestående av negativ inställning till sig själv, till omgivningen och till framtiden, dominerar en persons tänkande.

Bakomliggande faktorer kan vara förluster eller brister i de tidiga relationerna.

Utlösande faktorer kan vara psykosociala påfrestningar förluster och kränkningar.

Känslolivet/affekterna, de konativa och kognitiva funktionerna påverkas.

Påverkan på känslolivet innebär att patienten upplever skam, skuld, hopplöshet, uppgivenhet, irritabilitet.

Konativa innebär att patienten har svårt att bestämma sig, ta initiativ, känna att man har en egen vilja.

Kognitiva funktionerna påverkas så att inlärningsförmågan försämras med bland annat minnesstörningar och sänkt koncentrationsförmåga. Överhuvudtaget sker en försämring av de exekutiva förmågorna, till exempel förmåga till överblick, att kunna planera. Dessa aspekter av depressionens effekter får konsekvenser för behandling och bemötande av patienten.

Bemötande och stöd bygger på behandlarens empatiska förmåga, att försöka skapa ett möte, ett ögonblick av närvaro. För läkare som sätter in medicin och vill uppnå god compliance är det viktigt att tänka på att en pedagogisk och psykoedukativ hållning hjälper patienten att uppleva struktur. Information upprepas och kanske även skrivas ned.

Terapeutisk allians, att arbeta med deprimerade patienter förutsätter en förmåga att se patienten ur flera perspektiv.

Behandling: Kombinationsbehandling med antidepressiva och psykoterapi bör ske i samarbete mellan psykoterapeut och läkare för optimalt resultat.

Psykoterapiforskning

I SBU-rapporten 04 konstateras att det finns evidensbaserat stöd, med evidensgrad 1, det vill säga det starkaste stödet för att KT, KBT, BT och IPT är verksamma vid depressions behandling. När det gäller behandling vid lindrig och måttlig depression konstateras att 80-90% av patienterna får lika stor hjälp av KT och KBT som av antidepressiv medicinering. För psykodynamisk korttidsterapi finns några studier med evidensgrad 2. Efter det att SBU-rapporten publicerats har man utfört ett större antal randomiserade studier för PDT och fått ett starkare evidensbaserat stöd för att PDT är effektivt vid depression.

Expressiv-stödjande terapi: empatiskt bemötande med psykoedukativt stöd. Lämpar sig väl för patienter med anaklitisk form av depression, med beaktande av att den vuxna ömsesidigheten premieras för att motverka regression.

Psykodynamisk psykoterapi – PDT : Terapi med mera global inriktning, där hela livssituationen med både barndom, nutid och framtid tas med. Omfattande erfarenhet och en hel del studier visar att denna terapiform också kan vara effektiv vid exempelvis depression. Det förflutnas erfarenheter och mönster upprepas även i den pågående terapeutiska relationen. Det leder till en ökad förståelse av sig själv och en fördjupad känsla av sammanhang.

Kognitiv psykoterapi – KBT: Hjälper patienten att lära in nya sätt att tänka både om sig själv och också omvärlden. Genom dessa nya tankegångar ges möjlighet att känna annorlunda och förändra sig själv och sitt sätt att hantera olika situationer.

Beteendeterapi: utgår från inlärningspsykologiska principer för att lära patienten att aktivt förändra depressiva beteendemönster som exempelvis passivitet, tvångsmässighet och uppgivenhet. Identifiering av utlösande situationer ger möjlighet till omlärning. Via positiv förstärkning premieras färdigheter i till exempel sociala sammanhang och man kan sänka de inre kraven.

Interpersonell psykoterapi – IPT: en blandning av psykoanalytiska sociala och kognitiva teorier med anknytningsteorin som bas. Man arbetar med fyra problemområden: oförlösta förluster, psykosociala interaktioner, relationsstörningar (”rollkonflikt” och ”rollförändring”) och brister i social kompetens. Här finns även andra former såsom parterapi, familjeterapi och gruppterapi.

Sjukgymnastisk behandling, Själsliga sjukdomar manifesterar sig i kroppsliga symtom. I Basal Kroppskännedom (BK) aktiveras och stimuleras patientens vitalitet och hållningsreflexer liksom tilltro till den egna förmågan, ökad känsla av kontroll, att lyssna på kroppens signaler och hitta sitt Inre rum och lugn.

Fysisk träning har i ett flertal studier visat sig ha positiv effekt vid depression.

Relationell psykoterapi, är en modern variant av PDT (psykodynamisk terapi), ett slags moderniserad PDT. Där terapeuten framförallt fokuserar på två aspekter:

1. Lyssnar på processnivå dvs. att processen är HUR patienten berättar det, eller HUR det känns för terapeuten, eller VARFÖR det berättas just när det berättas, istället för innehållsnivå (innehållet är det som patienten berättar, själva materialet ).

2. Fokuserar på nuet före eventuella barndomserfarenheter.

Biologiska behandlingar vid affektiva sjukdomar som depressioner, ångest och bipolära tillstånd.

Läkemedel, Ljusbehandling, Elbehandling (ECT), Stabiliserare

Det är viktigt att som läkare håller sig informerade om olika mediciner, det är samtidigt absolut nödvändigt som förskrivare att noga känna till olika läkemedel som används och hur de verkar. Alla läkare som skriver ut läkemedel behöver därför göra ett urval bland de läkemedel som finns, och samtidigt förhålla sig oberoende till läkemedelsindustrin.

Läkemedelsrådet, Region Skåne http://www.skane.se/lakemedelsradet

Läkemedels huvudgrupper

• Antidepressiva


• Ångestdämpande och lugnande


• Stämningslägesstabiliserande


• Sömnmedel

Antidepressiva ökar aktiviteten av en eller flera signalsubstanser i hjärnan. Framför allt signalsubstanserna serotonin, noradrenalin och dopamin. De blockera återupptaget av Signalsubstansen/signalsubstanserna till presynaptiska nervceller, ledande till ökad halt av den önskade substansen i synapsklyftan som förmodas att ge förstärkt effekt på de postsynaptiska nervcellerna. Ett fåtal verkar genom att direkt blockera eller stimulera avsedda postsynaptiska receptorer. Andra verkningsmekanismer är att receptorantalet ökas. Stressaxeln (så kallad HPA-axeln) påverkas positivt så därmed stress pådraget minskar. Celltillväxten och ”nervcellsnybildning (neurogenes)’’ i hjärnan stimuleras. Nybildning av blodkärlen i det skadade området i hjärnan stimuleras Celldöden i hjärnan förhindras vilket gör att nybildade nervcellerna överlever.

En analys av patientens symtom, kan få betydelse för patientens läkemedels behandling.

• Serotonin påverkar ångest, tvångsmässighet, fobier, aggressivitet, impulskontroll, sömn, aptit, smärta och sexualitet.


• Noradrenalin påverkar vakenhet, uppmärksamhet, hämningssymtom och ångest.


• Dopamin påverkar hämning, framför allt motorisk förlångsamning, olust och motivationsbrist.

SSRI: selektivt hämmar återupptag av serotonin

NRI: hämmar återupptag av noradrenalin

SNRI. NRI och SNRI: hämmar återupptag av både serotonin och noradrenalin, även återupptag av dopamin.

IMA och MAO-hämmare: ökar halter av signalsubstanserna genom att blockera de enzymer som bryter ner själva signalsubstanserna,

NaSSA: blockerar eller stimulerar de postsynapstiska nervcellerna direkt.

Tricykliska: Några verkar på serotoninåterupptag och några andra har effekt på noradrenalinåterupptag.

Biverkningar. Muntorrhet, Svettningar, Trötthet, Yrsel, Illamående, Huvudvärk, Ökad ångest, Viktförändring, Minskad sexuell lust, Minskad potens och utlösningstiden ökar.

Läkemedel Generiskt namn

Tricykliska Amitryptylline, Klomipramin, Nortriptyli ,Trimipramin, Maprotilin (tetracykliskt)

NRI Reboxetin, Bupropion

SNRI Venlafaxin , Duloxetin

RIMA Moklobemid

SSRI Citalopram, Escitalopram, Fluoxetin,

Fluvoxamin, Paroxetin, Sertralin

MAO –hämmare Phenelzin

Övriga Mianserin, Mirtazapin, Agomelatin

SSRI kan nog väljas i första hand. God effekt på flertal av ångestsyndrom. Enskilda patienter inte svarar på ett läkemedel men andra kan göra det på ett annat. Fluoxetin utmärker sig SSRI läkemedel lång halveringstid och har en god effekt på bulimiska symtom. Fluvoxamin har troligen bättre effekt på sömnen och samtidigt förekommande neurogen smärta. Eventuellt har paroxeti en bättre effekt på ångestsymtom, fluvoxamin och paroxetin är samtidigt svårare att kombinera med en del andra läkemedel. Sertralin har i högre doser har troligen också effekt på dopaminåterupptaget. Escitalopram har visat sig vara överlägset citalopram och har bättre effekt på ångestkomponenten. Johannesört har även en antidepressiv effekt, men har inte genomgått de rigorösa undersökningarna som krävs inför registrering som läkemedel.

NRI har en annorlunda biverkningsprofil än SSRI och därför kan föredras hos vissa patienter. Bland NRI är det egentligen endast reboxetin som är registrerad som läkemedel mot depression. Kan ibland läggas till om patienten inte har svarat på behandling med SSRI. Bupropion har en viss antidepressiv verkan och kan skrivas ut utan licens och är registrerad som ett läkemedel såväl vid rökavvänjning som vid depression.

SNRI väljs om behandling med tillräckligt höga doser i minst 3-4 veckor av ett SSRI- preparat inte har gett önskad effekt. Venlafaxins hämmande effekt på noradrenalin- och serotoninåterupptag kommer vid olika doser, venlafaxin i högre doser blockerar återupptaget av dopamin.

Mirtazapin och mianserin, vilka både påverkar såväl serotonin som noradrenalin, har mer uttalad effekt på sömnstörning och ångest jämfört med preparat från SSRI, NRI och SNRI grupper.

Vid behandling med moklobemid, som är en reversibel MAO-A hämmare, och med phenelzin, som är en selektiv icke reversibel MAO- hämmare, är det viktigt att tänka på att det har förflutit tillräckligt lång tid efter att eventuellt SSRI eller SNRI har satts ut innan man börjar behandling. Detta är nödvändigt för att undvika så kallat serotonergt syndrom.

Ångesdämpande och lugnande läkemedel samt sömnmediciner är många gånger nödvändiga i behandlingens början t.ex. zopiklon och zolpidem. Viktigt att vara vaksam över att missbruk inte utvecklas. I görligaste mån får man här hjälpa patienten med psykologiska och psykopedagogiska behandlings insatser ledande till minskad stress och införlivning av sundare vanor beträffande kost, motion och sömnhygien.

Bensodiazepiner mycket god effekt på samtliga ångestsymtom, även symtom som katastrof- eller panikkänsla. Läkemedel ur denna grupp som används i Sverige är oxazepam, diazepam, lorazepam och alprazolam. Som sömnmediciner används nitrazepam, sällan flunitrazepam.

Övriga lugnande medel: hydroxizin, buspiron och prometazin som använd inom psykiatrin samt följande nedan läkemedel ur andra grupper som använts inom psykiatrin ffa neruoleptika och antihistaminer.

Äldre neuroleptika och nyare neuroleptika

Äldre neuroleptika som levomepromazin, haloperidol, perfenazin, melperon, flupentixol och zuklopentixol är effektiv mot psykotiska symtom vid behandling av huvudsakligen schizofreni, men även depressioner med psykotiska symtom eller psykotisk ångest. På grund av alltför stora biverkningar och mycket sparsam effekt på så kallat negativa psykossymtom har det nu utvecklats nya läkemedel enligt nästa grupp som beskrivs nedan. Neuroleptika är inte beroendeframkallande. Men svåra att motivera patienterna med depression på grund av det stigma som finns kring schizofreni.

Nyare neuroleptika med annorlunda verkningsmekanismer och med bättre effekt på så kallade negativa symtomen. Prövats på indra indikationer än psykos, med framför allt så kallad ”off-lable” användning som har gett kliniska erfarenheter, vilka ligger till grund för dess bruk vid oro och ångest vid depressions sjukdom. De är risperidon, olanzapin eller quetiapin.

Sömnmediciner: sömnhygieniska råd och beteendemodifikationer.

Stämningsläges stabiliserande läkemedel:

Litium används förebyggande syfte vid bipolär affektiv sjukdom. Har en antimanisk effekt och som skyddande vid självdestruktiva impulser, och förstärker effekten av antidepressiva läkemedel, förebygger återfall i depression, lindrar maniska tillstånd, förebygger återfall i mani. Man strävar efter en serumkoncentration mellan 0,5 och 0,8 mmol/1.

Antiepileptiska läkemedel: klonazepam, karbamazepin, valproinsyra, lamotrigin: topiramat har i varierande grad plats som stämningsläges stabiliserande medicinering inom psykiatrin.

Ljusterapi

Effekt på patienter med årstidsbundna depressioner.

Elbehandling (ECT = Elektrokonvulsiv behandling)

Effekt på svåra melankoliska depressioner

Biologiska behandlingar som är under utveckling.

Magnetterapi (Transcranial MagneticStimulation)

Vagusnervstimulering (Vagus Nerve Stimulation)

Så kallad Deep Brain Stimulation

Nya läkemedel som har en regulariserande effekt på dygnsrytmer

Nya läkemedel som har en mer direkt effekt på stressystemet

Nya läkemedel med effekt på andra typer av substanser såsom neuropeptider

Hösten 2014 kommer ett nytt läkemedel mot depression, Brintellix. Brintellix ett antidepressivt läkemedel med den aktiva substansen vortioxetin.  Brintellix är godkänt för behandling av egentlig depression hos vuxna. Vortioxetin verkar på olika serotoninreceptorer i hjärnan. Vortioxetine är en hämmare av serotonin (5-HT) återupptagning och är också en agonist på 5-HT1A-receptorer, en partiell agonist vid 5-HT1B-receptorer och en antagonist vid 5-HT3, 5-HT1D och 5-HT7-receptorer.

Brintellix anses vara det första och enda antidepressiva  läkemedel med denna kombination av farmakodynamisk aktivitet, även om mekanismen för den antidepressiva effekten av Brintellix inte har fastställts och förstås fullständigt. Världshälsoorganisationen (WHO) har utfärdat en Anatomical Therapeutic Chemical (ATC) för Brintellix® som placerar den i kategorin ”övriga” antidepressiva medel.

Sjukskrivning (Extern länk till Socialstyrelsen)